线粒体凋亡通路图
查看 BCL-2 家族调控、BAX/BAK、线粒体外膜通透化、细胞色素 c、凋亡小体和 Caspase 激活通路。
这张机制图展示了什么
内源性凋亡通路通过 BCL-2 家族整合细胞内应激。当促凋亡信号超过抗凋亡保护时，BAX/BAK 导致线粒体外膜通透化，释放细胞色素 c，组装凋亡小体并激活起始与执行者 Caspase。
- 1细胞内应激激活 BH3-only 促凋亡信号。
- 2BCL-2 家族平衡转向 BAX/BAK 激活。
- 3BAX/BAK 引发线粒体外膜通透化并释放细胞色素 c。
- 4细胞色素 c 与 Apaf-1 组装凋亡小体并激活 Caspase-9。
- 5Caspase-9 激活执行者 Caspase，推动细胞有序解体。
内源性凋亡核心机制
从 DNA 损伤、营养因子撤除或 ER 应激等明确刺激开始，呈现 BH3-only 蛋白如何改变 BCL-2 家族平衡并激活 BAX/BAK。
线粒体外膜通透化是主图承上启下的关键节点，之后连接细胞色素 c、Apaf-1、Caspase-9 与执行者 Caspase。
调控与研究扩展
p53、Smac、IAP 或具体 BH3-only 蛋白只在实验涉及它们时加入。应把线粒体通路与死亡受体通路区分开。
生成凋亡机制图
说明应激源、细胞类型、调控因子、干预和检测终点，并核对细胞区室与激活顺序。
科学来源与内容说明
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最近来源核对：
- Mitochondria as multifaceted regulators of cell death
Nature Reviews Molecular Cell Biology (2020) · DOI: 10.1038/s41580-019-0173-8
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Mitochondria-centered apoptosis pathway, protein complex icons, red accents for pro-apoptotic steps, journal illustration style. Scientific content: Stress → Bax/Bak oligomerization → MOMP → cytochrome c release → apoptosome (Apaf-1) → Caspase-9 → Caspase-3 → execution. Bcl-2 family can inhibit.
常见问题
什么会触发线粒体凋亡？
DNA 损伤、严重应激和生长因子撤除等信号可激活 BH3-only 蛋白并打破 BCL-2 家族平衡。
细胞色素 c 有什么作用？
它释放到胞质后与 Apaf-1 协同组装凋亡小体，并促进 Caspase-9 激活。
内源性与外源性凋亡有何区别？
内源性通路以线粒体通透化为核心；外源性通路始于死亡受体，两者可发生串扰。